2019年9月19日，首都儿科研究所细菌研究室袁静研究员团队在Cell Metabolism杂志上发表了题为“Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae”的文章（2019年影响因子为22.415），揭示了部分非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者是由于肠道菌群失调导致内源性酒精分泌过量所引起的，这一研究成果对国内外该领域的研究有着重大意义。同年，该文章获细胞出版社（Cell Press）2019年中国年度论文。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精等明确肝损伤因素外所导致的代谢应激性肝损伤。换句话讲，即在不过量饮酒的基础上，脂肪在肝中大量累积并产生病变。虽然非酒精性脂肪肝与肥胖症和糖尿病等病密切相关，但其致病因素至今仍不明确。袁静团队经过研究发现有一种存在于人体肠道内的细菌可以产生大量酒精，这种细菌被称为高产乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn），它是细菌性自酿酒综合征的主要病因。在NAFLD临床队列中发现病人肠道内HiAlc Kpn普遍存在（61%）；通过饲喂HiAlc Kpn给SPF和无菌小鼠，在4周后即可以诱导小鼠的非酒精性脂肪肝；无菌小鼠、粪菌移植、噬菌体和抗生素治疗，以及浸润细胞特征性信号分子分析，揭示了HiAlc Kpn是NAFLD的新病因。体外细胞实验，进一步发现HiAlc Kpn可以引起线粒体的功能失调，ROS应激反应而造成脂肪在肝脏中的聚集；高脂饮食可以加速NAFLD的纤维化，而高糖诱导可以引起血液中酒精浓度的明显提高。

该研究提出的NAFLD “内源性酒精性脂肪肝病”病因学说将有助于进一步了解非酒精性脂肪肝的发病机制，并为提高诊疗手段提供了有力依据。高产乙醇肺炎克雷伯菌的携带者在饮用葡萄糖水后，血液中的酒精浓度会升高。医生可以通过该测试来预测脂肪肝发生的风险性。脂肪肝在早期是可以被逆转的，如果能够尽早的检测并对症下药，就有希望避免进一步的肝损伤，对该疾病的诊疗和预防控制也具有重要指导性。